В каких лекарствах содержится амфетамин?

Фармакология [ править ]

Ранние классические фармакологические исследования фенилэтаноламина были проведены Тейнтером, который наблюдал его эффекты после введения его кроликам, кошкам и собакам. Препарат вызывал быстрое повышение артериального давления при внутривенном введении, но имел незначительный эффект или не оказывал никакого эффекта при введении любым другим путем: дозы до 200 мг, вводимые подкожно кроликам, не влияли на артериальное давление, и не было никаких эффектов, когда препарат был интубирован в желудок.

У человека общая пероральная доза 1 г также не дала эффекта.

Дозы 1–5 мг / кг, вводимые внутривенно, не вызывали определенных изменений дыхания у кошек или кроликов, а дополнительные эксперименты показали, что фенилэтаноламин не обладает бронхорасширяющими свойствами у животных. Аналогичное отсутствие эффекта наблюдалось и при подкожном введении препарата мужчине.

Эксперименты in vivo и in vitro с участием гладких мышц кишечника кошек и кроликов показали, что препарат вызывает расслабление и торможение.

Детальное изучение мидриатического эффекта фенилэтаноламина привело Тейнтера к выводу, что это лекарство действует путем прямой стимуляции лучевой мышцы-расширителя глаза.

Шеннон и его сотрудники подтвердили и расширили некоторые исследования Тейнтера. После внутривенного введения фенилэтаноламина собакам эти исследователи обнаружили, что 10–30 мг / кг препарата увеличивают диаметр зрачка и снижают температуру тела; доза 10 или 17,5 мг / кг уменьшала частоту сердечных сокращений, а доза 30 мг / кг вызывала ее увеличение. Другие отмеченные эффекты включали обильное слюноотделение и пилоэрекцию . Фенилэтаноламин также вызывал поведенческие эффекты, такие как стереотипное движение головы, быстрое движение глаз и повторяющееся выдавливание языка. Было высказано предположение, что эти и другие наблюдения согласуются с действием на α- и β-адренорецепторы.

Исследования Карпене и его сотрудников показали, что фенилэтаноламин не стимулирует в значительной степени липолиз в культивируемых адипоцитах («жировых клетках») морской свинки или человека. Умеренная стимуляция ( внутренняя активность примерно вдвое меньше, чем у эталонного стандарта, изопреналина ) наблюдалась в адипоцитах крысы или хомяка. Этот липолиз полностью подавлялся бупранололом (который считается неселективным β-блокатором ), CGP 20712A (считается селективным β 1 -антагонистом) и ICI 118,551 (считается избирательным β 2 -антагонистом), но не поSR 59230A (считается селективным β 3 -антагонистом).

Используя препарат β 2 -адренергического рецептора, полученный из трансфицированных клеток HEK 293 , Liappakis с соавторами обнаружили, что в рецепторах дикого типа рацемический фенилэтаноламин имел ~ 1/400 x сродство эпинефрина и ~ 1 / В 7 раз больше аффинности норадреналина в конкурентных экспериментах с 3 — CGP-12177 .

Два энантиомера фенилэтаноламина были изучены на предмет их взаимодействия с человеческим рецептором, связанным с аминами ( TAAR1 ), исследовательской группой в Eli Lilly . В экспериментах с человеческим TAAR1, экспрессируемым в клетках rGα s AV12-664, Уэйнскотт и его сотрудники обнаружили, что R — (-) — фенилэтаноламин (обозначаемый как «R — (-) — β-гидрокси-β-фенилэтиламин») имеет ED 50 составляет ~ 1800 нМ, с E max ~ 110%, тогда как S — (+) — фенилэтаноламин (называемый «S — (+) — β-гидрокси-β-фенилэтиламин») имеет ED 50 ~ 1720 нМ, с E max ~ 105%. Для сравнения, сам β-фенэтиламин имел ED 50 ~ 106 нМ, а Eмакс ~ 100%. Другими словами, фенилэтаноламин является агонистом TAAR1 и следовым амином .

Фармакология

Фармакодинамика

Фармакодинамика фенэтиламина в TAAR1-дофаминовом нейроне

через AADC

И амфетамин, и фенэтиламин вызывают высвобождение нейромедиатора из VMAT2 и связываются с TAAR1 . Когда любой из них связывается с TAAR1, он снижает скорость возбуждения нейронов и запускает передачу сигналов протеинкиназы A (PKA) и протеинкиназы C (PKC), что приводит к фосфорилированию DAT. Затем фосфорилированный DAT либо действует в обратном направлении, либо отводится в терминал аксона и прекращает транспорт.

Фенэтиламин, подобный амфетамину по действию на их общие биомолекулярные мишени , высвобождает норэпинефрин и дофамин . Фенэтиламин также, по-видимому, вызывает высвобождение ацетилхолина через механизм, опосредованный глутаматом.

Было показано, что фенэтиламин связывается с человеческим следовым амино-ассоциированным рецептором 1 (hTAAR1) в качестве агониста .

Фармакокинетика.

Биосинтетические пути катехоламинов и следовых аминов в головном мозге человека

L- фенилаланин
L- тирозин
L- ДОПА
Адреналин
Фенэтиламин
р- тирамин
Допамин
Норэпинефрин
N- метилфенэтиламин
N- метилтирамин
р- октопамин
Синефрин
3-метокситирамин
AADC
AADC
AADC
основной путь
PNMT
PNMT
PNMT
PNMT
AAAH
AAAH
мозг CYP2D6
второстепенный путь
COMT
DBH
DBH

У человека катехоламины и фенэтиламинергические следовые амины являются производными аминокислоты L-фенилаланина .

При пероральном введении период полувыведения фенэтиламина составляет 5–10  минут; эндогенно продуцируемый в нейронах катехоламинов ПЭА имеет период полужизни примерно 30 секунд. У людей ФЭА метаболизируется фенилэтаноламин-N-метилтрансферазой (PNMT), моноаминоксидазой A ( MAO-A ), моноаминоксидазой B ( MAO-B ), чувствительными к семикарбазидам аминоксидазами (SSAO) AOC2 и AOC3 , флавин-содержащей монооксигеназой. 3 (FMO3) и аралкиламин N-ацетилтрансфераза (AANAT). N -Methylphenethylamine , изомер из амфетамина , вырабатывается в организме человека с помощью метаболизма фенилэтиламина по PNMT. β-Фенилуксусная кислота является основным метаболитом фенэтиламина в моче и вырабатывается в результате метаболизма моноаминоксидазы и последующего метаболизма альдегиддегидрогеназы . Фенилацетальдегид — это промежуточный продукт, который продуцируется моноаминоксидазой и затем метаболизируется в β-фенилуксусную кислоту альдегиддегидрогеназой.

Когда исходная концентрация фенилэтиламина в головном мозге низкая, уровни в мозге могут быть увеличены в 1000 раз при приеме ингибитора моноаминоксидазы (MAOI), особенно , и в 3–4  раза при высокой начальной концентрации.

Неврология

Адренергическая нейропередача

Катехоламинергические нейроны имеют склонность экспрессировать высокий уровень декарбоксилазы ароматических аминокислот (AADC), которая способствует выработке β-фенилэтиламин (ФЭА) из его родительской аминокислоты L-фенилалалина, в то время как фермент метаболизма (MAO-B) имеет экспрессируется в высоких уровнях в астроцитах, однако не MAO-B не может экспрессироваться в большом количестве в катехоламинергических нейронах (голубое пятно и черная субстанция), несмотря на наличие MAO-B в серотонинергических нейронах. Данный факт интерпретируется как потенциальная возможность наличия высоких концентраций ФЭА внутри катехоламинергических нейронов.
Ферменты синтеза β-фенилэтиламина, как правило, располагаются наряду с ферментами синтеза катехоламина, и по причине относительно более низкого количества этих ферментов метаболизма в клетках, имеющих высокое норадрегеническое содержание, считается, что они накапливаются до такой степени, чтобы быть более внутриклеточно активными в данных областях мозга.
На уровне адренергического рецептора, β-фенилэтиламин (и тирамин) являются частично аллостерическими антагонистами обоих β1 и β2 (вне конкуренции с агонистом изопреналина) с Emax 403+/-54нM.
ФЭА считается антагонистом к α-адренергическому рецептору, хотя и при чрезмерно высокой концентрации (100 мкм).
На уровне адренергических рецепторов, β-фенилэтиламин оказывается аллостерическим и частичным ингибитором.

Дофаминергическая нейропередача

Синтез β-фенилэтиламина в дофаминергических нейронах расценивается аналогично синтезу дофамина, хотя его стриарная концентрация примерно в три раза меньше из-за повышенного уровня метаболизма MAO-B.
β-фенилэтиламин, по-видимому, располагается вокруг дофаминергических нейронов, хотя он содержится в более низкой концентрации, чем дофамин, из-за быстрого метаболизма MAO-B.
Было также замечено, что β-фенилэтиламин повышает секрецию дофамина при взаимодействии с дофаминергическими нейронами, вторично к переносчику дофамина (DAT; поскольку блокирование переносчика нивелирует эффект ФЭА); пузырьковый переносчик моноамина не играет роли in vitro и VMAT ингибитор, резерпин, не блокирует дофаминергическую активность β-фенилэтиламина. Это может происходить по причине того, что β-фенилэтиламин является субстратом для DAT, и увеличивает дофаминовую секрецию вторично по отношению к активации TA. Аналогично активности, ожидаемой от агониста TA1, β-фенилэтиламин быстро вызывает дофаминовую секрецию in vitro и in vivo, и ингибирует поглощение дофамина.
β-фенилэтиламин также играет дополнительную роль в активации ауторецептора D2 в физиологический концентрациях, регулируя его чрезмерную активность.
Помимо активации рецептора трейс-амина (TA1), β- фенилэтиламин вызывает повышение оттока дофамина вместе с сокращением накопления дофамина в нейронах.

Серотонергическая нейропередача

β-фенилэтиламин, по-видимому, является в 100 раз менее действенным при высвобождении серотонина из прилежащего ядра мозга, по сравнению с его способностью высвобождать дофамин при тестировании в диапазоне 1-100мкM.
Серотонергические нейроны экспрессируют MAO-B внутри нейрона, в отличие от катехоламинергических нейронов.

Зависимость и навязчивые состояния

Считается, что β-фенилэтиламин связан с зависимостями, поскольку при лечении кокаиновой зависимости, агонистическая терапия (применение агентов, которые повышают уровень синаптического дофамина) оказывается результативной, однако чистые дофаминергические агонисты имеют собственный потенциал развития зависимости из-за активации механизма мезолимбической компенсации. Поскольку серотонин подавляет этот конкретный аспект дофаминергической активности, смешанные агонисты, воздействующие и на серотонин, и на дофамин, считаются полезными при лечении зависимости от алкоголя и стимулянтов; β-фенилэтиламин известен как вещество, проявляющее агонистические свойства к обоим данным нейромедиаторам.

Депрессия

У субъектов, занимающихся на беговой дорожке в течение получаса при интенсивности 70% максимальной частоты сердечных сокращений (в середине интервала 60-80%, где отмечается улучшение настроения), количество фенилуксусной кислоты в урине было увеличено, хотя это увеличение было индивидуальным; предполагалось, что этот механизм может выступать в качестве антидепрессивного воздействия физических упражнений.

Лиганды

Следы амино-ассоциированного рецептора 1
Механизмы трансдукции G s , G q , GIRKs , β-аррестин 2
Первичные эндогенные агонисты тирамин , β-фенилэтиламин , октопамин , дофамин
Агонисты Эндогенные: следовые амины Экзогенные: RO5166017 , амфетамин , метамфетамин и
Нейтральные антагонисты Ни один не охарактеризован
Обратные агонисты EPPTB
Положительные аллостерические модуляторы N / A
Отрицательные аллостерические модуляторы N / A
Внешние ресурсы
IUPHAR / BPS
DrugBank
HMDB

Агонисты

Следы аминов

Следовые амины — это эндогенные амины, которые действуют как агонисты TAAR1 и присутствуют во внеклеточных концентрациях 0,1–10  нМ в головном мозге, составляя менее 1% от общего количества биогенных аминов в нервной системе млекопитающих . Некоторые из аминов включают в следовом человеке триптамин , фенилэтиламин (PEA), N -methylphenethylamine , р -tyramine , м -tyramine , N -methyltyramine , р -octopamine , м -octopamine и синефрин . Они имеют структурное сходство с тремя распространенными моноаминами: серотонином , дофамином и норадреналином . Каждый лиганд имеет различную эффективность, измеряемую как повышенная концентрация циклического АМФ (цАМФ) после события связывания.

Порядок ранжирования активности первичных эндогенных лигандов в hTAAR1 следующий : тирамин  > β-фенетиламин  > дофамин  = октопамин .

Тиронамины

Тиронамины являются молекулярными производными гормона щитовидной железы и очень важны для функции эндокринной системы . 3-Йодтиронамин (T 1 AM) является наиболее сильным агонистом TAAR1, который был обнаружен, хотя ему не хватает сродства к переносчику моноаминов и, следовательно, он мало влияет на моноаминовые нейроны центральной нервной системы . Активация TAAR1 с помощью T 1 AM приводит к продукции большого количества цАМФ. Этот эффект сочетается с понижением температуры тела и сердечного выброса .

Синтетический

  • Амфетамин и его замещенные производные метамфетамин и МДМА являются сильными агонистами hTAAR1 . При ассоциации с TAAR1 они вызывают увеличение продукции цАМФ, аналогичное таковым для PEA и p-тирамина. Эти соединения структурно похожи на ПЭА и п-тирамин.
  • Бензофураны : 5-APB , 5-APDB , 6-APB , 6-APDB , 4-APB , 7-APB , 5-EAPB и 5-MAPDB , а также бензодифуран 2C-B-FLY являются агонистами hTAAR1 , которые имеют фармакодинамический профиль, подобный МДМА .
  • В methylphenethylamines являются агонистами hTAAR1 ; они включают альфа-метилфенэтиламин (амфетамин), & beta; метилфенэтиламин , N -methylphenethylamine (следы амина), 2-метилфенэтиламин , 3-метилфенэтиламин и 4-метилфенэтиламин .
  • У крыс диэтиламид лизергиновой кислоты (LSD) является агонистом rTAAR1 , но у людей он не имеет сродства к hTAAR1 .
  • Некоторые соединения 2-аминооксазолина ( RO5166017 , RO5256390 , RO5203648 и RO5263397 ) являются биодоступными при пероральном введении , высокоэффективными и селективными агонистами TAAR1 у лабораторных животных.

    • RO5166017 или (S) -4 — -4,5-дигидрооксазол-2-иламин является селективным агонистом TAAR1 без значительной активности в отношении других мишеней.
    • RO5203648 и RO5263397 являются высокоселективными частичными агонистами TAAR1. RO5203648 продемонстрировал явную антидепрессивную и антипсихотическую активность, кроме того, он ослаблял самостоятельное введение лекарственного средства и проявлял свойства, способствующие бодрствованию и улучшению познания на моделях на мышах и обезьянах.
  • Улотаронт , исследовательский нейролептик.

Обратные агонисты

EPPTB или N- (3-этоксифенил) -4- (пирролидин-1-ил) -3-трифторметилбензамид является селективным обратным агонистом hTAAR1 .

По состоянию на начало 2018 г. нейтральные антагонисты hTAAR1 не охарактеризованы.

Состав

TAAR1 акций структурные сходства с CLASS A родопсина ХВГФ подсемейства . Он имеет 7 трансмембранных доменов с короткими N- и C-концевыми удлинениями. TAAR1 является 62-96% идентичен TAARs2-15, что наводит на мысль о том , что Taar подсемейства недавно эволюционировал ; в то же время низкая степень сходства между ортологами TAAR1 указывает на то, что они быстро эволюционируют. TAAR1 разделяет прогнозирующий пептидный мотив со всеми другими TAAR. Этот мотив перекрывается с трансмембранным доменом VII, и его идентичность — NSXXNPXX XXX XWF. TAAR1 и его гомологи имеют лигандные карманные векторы, которые используют наборы из 35 аминокислот, о которых известно, что они непосредственно участвуют во взаимодействии рецептор-лиганд.

Как работает

Фенилэтиламин активирует в мозге рецептор TAAR-1, чтобы генерировать высвобождение нейротрансмиттеров, которые посылают химические сигналы нервным клеткам, вызывая различные реакции, такие как радость, печаль, испуг и пробуждение.

Активация TAAR-1 увеличивает высвобождение основных нейротрансмиттеров:

  • дофамина (для хорошего самочувствия, удовольствия, повышения либидо и эмоционального благополучия);
  • норадреналина (для производства энергии и повышения работоспособности);
  • ацетилхолина (для улучшения памяти и умственной деятельности);
  • серотонина (для повышения настроения и контроля над поведением).

РЕА повышает внеклеточные уровни этих нейротрансмиттеров, подавляя их повторное поглощение в пресинаптических клетках, и это увеличивает их полезную активность по всему организму.

Встречаемость в природе

Фенилэтиламин производится в организмах многих живых существ, от растений до млекопитающих, в том числе и в организме человека; также он производится некоторыми грибками и бактериями (рода: Lactobacillus, Clostridium, Pseudomonas и Enterobacteriaceae) и действует как мощный противомикробный препарат против некоторых патогенных штаммов кишечной палочки (например, штамм O157:H7) при достаточных концентрациях.

Эффект после применения

Так как синтетики являются стимуляторами и галлюциногенами, то и применение их приводит к получению реакции, напоминающей прием экстази. Использование соединений с фенэтиламином позволяет получить следующие эффекты:

  • учащение сердцебиения и дыхания
  • повышение системного давления
  • гипертермия
  • появление звуковых и зрительных образов
  • повышение активности, эмпатия
  • увеличение энергии, физической активности и работоспособности
  • нарушение сна
  • сексуальное раскрепощение
  • износ нервной системы
  • быстрое формирование физической и психической зависимости

В результате потребления синтетических наркотиков усиливается выведение жидкости из организма. Поэтому следует увеличить количество выпиваемой воды, чтобы избежать обезвоживания.

Функции:

– повышает эмоциональную теплоту, симпатию, сексуальность. Считают, что 2-фенилэтиламин синтезируется в организме на начальном периоде возникновения чувства любви.

– По гипотезе М. Любовица, если мы встречаем кого-либо, кто нам нравится, в мозгу начинает вырабатываться фенилэтиламин. Романтическая любовь может вспыхнуть с первого взгляда. Синтез фенилэтиламина в мозгу и его распределение по всей нервной системе играют роль при возникновении возбуждения, охватывающего нас при взгляде на любимого человека, и стремления к нему, когда его нет с нами.

–  Бета-фенилэтиламин – моноамин со стимулирующим и эйфорическим действием. В головном мозге фенлэтиламин влияет на настроение и эмоции, увеличивает ментальную сосредоточенность. Это связано с повышением концентрации дофамина и норадреналина в межсинаптических пространствах. По действию напоминает амфетамин, без присущих ему побочных эффектов.

– Психическая стимуляция, поднятие настроения, ментальная концентрация

– отвечает за настроение, психическую активность, энергию и способность концентрироваться.

Фенилэтиламин в шоколаде…

Фенилэтиламин содержится в шоколаде, в сладостях (содержащих аспартам), в диэтических напитках. И всё же все эти источники не дают того результата, какой дает фенилэтиламин, выделяемый мозгом (то есть эндогенный). Главная причина – быстрое разрушение фенилэтиламина под действием энзима.

Ученые предполагают, что некоторые виды депрессий связаны с недостатком эндогенных фенэтиламинов.

Что интересно, уровень PEA в головном мозге увеличивается примерно в 4 раза при употреблении алкоголя и курении марихуаны.

Лекарства

Фенэтиламин очень часто используется в жиросжигателях и предтренировочных комплексах, как стимулятор.

Входит в состав (в сочетании с ГАМК ) препарата ФЕНИБУТ.

Что такое «фен» в наркологии?

Сегодня все больше набирают обороты современные психотропные синтетические наркотики. Самым распространенным видом из них является «фен» (разг. «амфивитамин», жаргон «фенчик», скорость, спиды). Какое полное название нюхательного наркотика? По сути фен – это амфетамин, наркотик амфетаминового ряда, который оказывает мощное воздействие на нервную систему. В наши дни купить наркотические вещества не так сложно, как кажется.

Синтетические наркотики имеют вполне доступную стоимость, за что и получили довольно широкое распространение в нашей стране. Они дарят заряд позитива и бодрости, однако всегда нужно помнить, что у наркомании есть и вторая сторона медали – стойкая психологическая и физическая зависимость.

Из-за регулярного употребления фена в виде порошка у зависимого возникают отклонения в психике, снижается уровень интеллекта, возникает ряд негативных последствий для организма. Если вы задаетесь вопросом: что за наркотик фен, значит скорее всего вы или ваш близкий попала в беду. Советуем вам как можно скорее обратиться за лечением наркозависимости в наш Центр Здоровой Молодежи.

Как выглядит наркотик фен?

Какого цвета бывает фен: красный, синий, желтый? Как правило, наркотик фен в виде порошка имеет розовый цвет. Поэтому отличить дорожку фена от других наркотических веществ довольно легко. Как действует розовый фен? Принцип действия наркотика схож с выбросом адреналина. Так как вещество является психотропным, оно стимулирует центральную нервную систему.

Из чего делают наркотик фен?

Из чего состоит фен? Это наркотик на основе фенамина. Ингредиенты и рецепт наркотика фен довольно просто назвать, в большинстве своем это производные амфетамина (фенилэтиламина). Любой наркоман знает, как его сделать, так как состав наркотика фен довольно прост. Из чего делают наркотический порошок? Состав фена: азот, углерод, водород. Однако это в том случае, если эйфоретик изготовлен в лабораторных условиях. Чаще всего его создают в кустарных условиях из таких компонентов как красный фосфор, содержащийся на спичечных коробках, эфедрин (содержится в аптечных наркотиках), йод, соляная кислота, бензин. В зависимости от того, как именно изготавливают наркотик, меняется и его действие на организм.

Хотите узнать о стоимости услуг?

8 (800) 333-20-07 — позвоните нашему специалисту

Что такое фенамин?

Это психотропное вещество, которое также называют амфетамином. Оно имеет действие, схожее с кокаином, и является аналогом эфедрина. Во время войны (ВОВ) многим солдатам противника для сохранения и увеличения сил и энергии давали амфетамины, что стало причиной зависимости большинства из них и повлекло за собой распространение наркотика. Сегодня, так как амфетамин и фен – одно и тоже, наркотическое вещество запрещено повсеместно, так как препарат вызывает сильнейшую зависимость.

Какой эффект и последствия от фена?

Некоторых людей интересует вопрос: как «прет» и сколько действует фен (время действия)? Наркотик сохраняет эйфорический эффект довольно длительное время. Даже небольшая доза порошка способна дать тот самый наркотический «кайф» на сутки или даже двое. Все признаки употребления фена возникают из-за повышения уровня норадреналина, а также гормона дофамин. Через сколько начинает действовать фен? Как правило, через 30-40 минут возникает подъем сил и настроения, которое является наркотическим опьянением. Что значит «под феном»? Какой «приход» от фена? Есть ли зависимость от фена?

Эффект наркотика

«Приход» – это первая стадия опьянения. Как ведет себя человек под феном? После употребления фена у него возникает прилив сил и энергии, повышение настроения, веселье. Человек становится более общительным, раскрепощенным, бесстрашным. Он не чувствует желания поспать или голода, может вести активный образ жизни сутками, не чувствуя усталости. Зависимый чувствует, что может свернуть горы, он вынослив, силен, талантлив, чувствует, как повышаются его умственные способности. Именно благодаря такому эффекту порошок и вызывает зависимость практически с первого употребления. Человек снова и снова хочет испытывать этот эффект.

На второй стадии у человека возникает слабость, эффект от наркотика начинает спадать и на смену веселью приходит апатия. Вскоре человек становится агрессивным, нервным, раздражительным. Единственная мысль в его голове: «намутить фена» (купить и употребить новую дозу).

Третья стадия – наркотическая ломка. Без очередной дозы у наркомана начинается «отходняк», который выражается в резком ухудшении состояния здоровья, головных болях, плохим самочувствием, сонливостью, слабостью во всем теле. Зависимый не может есть, так как его тошнит от еды. Часто возникает паранойя и психические расстройства. Абстинентный синдром вполне может привести к суициду без своевременного оказания наркологической помощи. Если вы видите, что у вашего близкого возникли побочные эффекты и последствия от употребления фена, звоните в наш центр, мы поможем не только в стационарных условиях, но и на дому круглосуточно и анонимно.

Признаки наркомана, употребляющего фен

Как определить наркомана, употребляющего фен? После употребления наркотика признаки и последствия у каждого человека довольно индивидуальные. Все зависит от организма зависимого, его здоровья и особенностей. Наркотик стимулирует ЦНС, происходит реакция, сравнимая со стрессом. Что происходит от фена?

Распространенные симптомы употребления: 

  • расширение зрачков;
  • учащение сердцебиения;
  • ускорение пульса;
  • ускоренная реакция;
  • несвязная речь;
  • постоянное движение;
  • нарушение координации движений;
  • подергивания мышц;
  • спазмы;
  • тремор конечностей;
  • сбивчивая быстрая речь.

Именно по таким признакам можно распознать воздействие фена на организм. Как только вы увидели у близкого эти симптомы и заподозрили, что он «подсел на фен», не стоит откладывать, обратитесь в Центр Здоровой Молодежи за помощью, пока не стало слишком поздно. Если вовремя не начать лечение зависимости, в организме и мозге человека произойдут необратимые изменения.

Длительная зависимость приводит к привыканию, как правило, уже через 2-3 недели наступает толерантность, человек уже не чувствует былой эйфории от наркотика. Чтобы ее вернуть, он увеличивает дозу и частоту употребления, что чаще всего приводит к передозировке или к переходу на внутривенные инъекции.

Зависимость от наркотика в большей степени психологическая. Человек жаждет вновь и вновь испытать действие наркотического вещества. Поэтому медикаментозно лечить наркомана бессмысленно, необходима комплексная психосоциальная реабилитация в наркологическом центре.

Может поддерживать спортивные результаты

Имеются данные, свидетельствующие о том, что фенилэтиламин может оказывать аналогичное действие на природные эндорфины и служить в качестве возможного фактора антидепрессивного действия при физической нагрузке.

Кажется, что он связан с «высоким уровнем бегуна» (описанным как состояние спокойной эйфории), который возникает во время и после физических упражнений. Это может улучшить мотивацию к занятиям спортом и повысить уровень энергии благодаря его стимулирующему, стимулирующему эффекту, и это может способствовать пользе для здоровья, такой как уменьшение воспаления и улучшение качества жизни в пожилом возрасте.

Интересно, что некоторые исследования предполагают, что он также может поддерживать потерю веса, приводя к снижению удержания жидкости и меньшей потребности в воде.

В каких продуктах содержится фенилэтиламин?

PEA синтезируется грибами и бактериями и в небольших количествах содержится в некоторых пищевых продуктах, особенно в тех, которые были ферментированы. Продукты, которые естественно содержат эту молекулу, включают:

  • шоколад / какао бобы
  • натто
  • яйца
  • различные растения в семье под названием Leguminosae, который состоит из деревьев, кустарников, виноградных лоз, трав (таких как клевер), орехов / семян, таких как миндаль, льняное семя и грецкие орехи, и бобовых / бобовых (таких как соя, чечевица, нут и зеленый горошек)
  • сине-зеленые водоросли
  • вино

Шоколад считается одним из лучших диетических источников, и его уровень в какао-бобах увеличивается, когда они ферментируются и жарятся. Тем не менее, исследования показали, что употребление шоколада не приводит к повышению уровня PEA в нервной системе, поскольку он быстро метаболизируется до того, как попадает в мозг.

Фенилэтиламин также может быть получен из диетического L-фенилаланина, аминокислоты и компонента пищевого белка. На основании исследований подсчитано, что средняя диета обеспечивает около четырех граммов фенилэтиламина из-за потребления белковой пищи.

Лучший способ получить L-фенилаланин — это употреблять яйца, курицу, индейку, рыбу, говядину и молочные продукты.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector